ایسنا: بدن ما از بلوک‌های ساختمانی کوچکی به نام سلول تشکیل شده است. داخل این سلول‌ها حتی قسمت‌های کوچک‌تری به نام اندامک وجود دارد. اندامک‌ها مانند قلب یا ریه‌ها به سلامت کلی ما کمک می‌کنند و همچنین نقش مهمی در تضمین عملکرد مؤثر سلول‌ها دارند.
به عنوان مثال، میتوکندری‌ها به عنوان منابع انرژی سلول عمل می‌کنند و لیزوزوم‌ها به تمیز نگه داشتن سلول‌ها کمک می‌کنند. وقتی این اندامک‌ها آسیب می‌بینند، مشکلاتی مانند پیری، بیماری‌ها یا اختلال در عملکرد طبیعی سلولی ایجاد می‌کنند.
پروتئینی نجات دهنده
دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام HKDC۱ پیدا کرده‌اند که به مراقبت از این دو اندامک مهم یعنی میتوکندری و لیزوزوم کمک می‌کند. این پروتئین نقشی کلیدی در جلوگیری از پیری سلول دارد.
پژوهشگران نشان دادند که وقتی سلول، به ویژه میتوکندری یا لیزوزوم تحت فشار قرار می‌گیرد، پروتئین HKDC۱ فعال‌تر می‌شود.
پروتئین دیگری که به نام TFEB شناخته می‌شود، شواهدی داشت که حاکی از دخالت آن در حفظ عملکرد هر دو اندامک بود. با این حال، هیچ هدفی برای این پروتئین در آن زمان شناسایی نشد؛ بنابراین پژوهشگران دانشگاه اوزاکا آن را بررسی کردند و دریافتند که TFEB یک ژن خاص به نام HKDC۱ را هدف قرار می‌دهد.
این تیم با مقایسه تمام ژن‌های سلولی که تحت شرایط خاص فعال هستند و با استفاده از روشی به نام رسوب ایمنی کروماتین که می‌تواند اهداف دی‌ان‌ای پروتئین‌ها را شناسایی کند، اولین تیمی بود که نشان داد ژن کدکننده HKDC۱ هدف مستقیم TFEB است و اینکه HKDC۱ تحت شرایط فشار میتوکندریایی یا لیزوزومی بازتنظیم می‌شود.
برای محافظت از میتوکندری در برابر آسیب، فرآیندی به نام «میتوفاژی» وجود دارد که به معنای خلاص شدن از شر آن‌هایی است که آسیب دیده‌اند. راه‌های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از روش‌های شناخته شده شامل پروتئین‌هایی به نام PINK۱ و Parkin است.
منگینگ کوی، نویسنده اصلی این مقاله توضیح داد: ما مشاهده کردیم که HKDC۱ با پروتئینی به نام TOM۲۰ که در غشای خارجی میتوکندری قرار دارد، جمع می‌شود و از طریق آزمایش‌هایمان متوجه شدیم که HKDC۱ و تعامل آن با TOM۲۰ برای میتوفاژی وابسته به PINK۱/ Parkin حیاتی است.
این فرآیند از ضایعات میتوکندری برای لیزوزوم‌ها که مانند یک مرکز بازیافت است، مراقبت می‌کند. TFEB و HKDC۱ نیز در اینجا نقش مهمی دارند.
شوهی ناکامورا نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می‌دهد که این برای فرآیند ترمیم لیزوزوم نیز حیاتی است.
وقتی HKDC۱ را در سلول کاهش می‌دهیم، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم‌ها را مختل می‌کند. این شبیه از بین بردن قدرت ترمیم آنهاست و باعث می‌شود که لیزوزوم‌ها در صورت آسیب با چالش‌هایی در خودترمیمی روبرو شوند.
ناکامورا می‌گوید: می‌دانید، لیزوزوم‌ها و میتوکندری‌ها از طریق پروتئین‌هایی به نام VDAC با یکدیگر تماس دارند. به طور خاص، HKDC۱ مسئول تعامل با VDACها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری-لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم ضروری است.
عملکرد‌های چندوجهی HKDC۱ که به طور برجسته در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری عمل می‌کند، هدف دوگانه جلوگیری از پیری سلولی را دارد و همزمان یکپارچگی ساختاری این اندامک‌های حیاتی را حفظ می‌کند.
با توجه به اینکه عملکرد نادرست در این اندامک‌ها با فرآیند‌های پیری و شروع بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مرتبط است، افشای نقش‌های محوری HKDC۱ چشم‌انداز جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف قرار دادن این شرایط ارائه می‌دهد.
این مطالعه در مجله National Academy of Sciences منتشر شده است.
