مهر: مطالعات بر روی موش ها نشان می دهد که نوع جدیدی از داروی سرطان ممکن است به درمان بیماری های مغزی مانند آلزایمر کمک کند.
به نقل از مدیسن نت، محققان گزارش دادند که این داروها، آنزیمی موسوم به ایندول آمین -۲،۳- دیاکسیژناز ۱ (IDO۱) را مسدود می‌کنند.
به گفته محققان، مهارکننده‌های IDO۱ به عنوان درمانی برای سرطان‌هایی مانند ملانوما، لوسمی و سرطان سینه در حال توسعه هستند. این داروها با مسدود کردن توانایی سلول‌های سرطانی برای فرار از سیستم ایمنی با سرطان مبارزه می‌کنند.
به گفته محققان، اما این داروها همچنین ممکن است قادر به درمان مراحل اولیه بیماری‌های دژنراتیو مغز مانند آلزایمر باشند، زیرا همین آنزیم در مشکلات مربوط به نحوه سوخت رسانی به سلول‌های مغز نقش دارد.
دکتر «کاترین آندریسون»، محقق ارشد از دانشگاه استنفورد، گفت: «مهار این آنزیم، به‌ویژه با ترکیباتی که قبلاً در آزمایش‌های بالینی انسانی برای سرطان مورد بررسی قرار گرفته‌اند، می‌تواند گام بزرگی در یافتن راه‌هایی برای محافظت از مغز ما در برابر آسیب‌های ناشی از پیری و تخریب عصبی باشد.»
محققان توضیح دادند که آنزیم IDO۱ می‌تواند تریپتوفان، همان مولکول موجود در بوقلمون که می‌تواند باعث خواب آلودگی شود، را به ترکیبی به نام کینورنین تجزیه کند.
به گفته محققان، تولید کینورنین در بدن نقش مهمی در نحوه سوخت رسانی به مغز با استفاده از قند خون (گلوکز)، ایفا می‌کند.
محققان در موش‌های آزمایشگاهی دریافتند وقتی IDO۱ بیش از حد کینورنین تولید می‌کند، با انرژی مورد نیاز برای تقویت سیناپس‌های مغز تداخل می‌کند.
اما محققان کشف کردند که سرکوب IDO۱ باعث افزایش جریان انرژی به سیناپس‌ها در موش‌ها و بازیابی عملکرد صحیح مغز شد.
محققان می‌گویند مغز برای سوخت رسانی به بسیاری از فرآیندها به گلوکز وابسته است، بنابراین از دست دادن توانایی استفاده مؤثر از گلوکز برای متابولیسم و تولید انرژی می‌تواند باعث کاهش متابولیک و به ویژه زوال شناختی شود.
به گفته محققان، یکی از فرضیه‌ها در مورد بیماری آلزایمر این است که تجمع پروتئین‌های سمی مانند آمیلوئید بتا و تاو، متابولیسم قند خون مورد نیاز برای تغذیه مغز سالم را مختل می‌کند.
محققان با مطالعه مدل‌های موش آلزایمر که در آن پلاک‌های آمیلوئید یا گره‌های تاو باعث زوال مغز می‌شوند، دریافتند که مسدود کردن IDO۱ در واقع از عملکرد مغز در برابر هر دو نوع پروتئین سمی مغز محافظت می‌کند.
محققان بر این باورند که کینورنین با تجمع آفت‌های آمیلوئیدی و تاو در مغز بیش از حد فعال می‌شود.
آندریسون در بیانیه خبری استنفورد گفت: «ما شگفت زده شدیم که این پیشرفت‌های متابولیک نه تنها در حفظ سیناپس‌های سالم، بلکه در نجات رفتار بسیار مؤثر بود. وقتی به موش‌ها داروهایی دادیم که مسیر کینورنین را مسدود می‌کنند آنها در تست‌های شناختی و حافظه عملکرد بهتری داشتند.»
به گفته محققان، گام بعدی آزمایش مهارکننده‌های IDO۱ در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر خواهد بود.
