نتایج مطالعات جدید محققان کانادایی نشان داد که پیروی از یک رژیم غذایی پرچرب، می‌تواند با ایجاد اختلال در سطوح یکی از سلول‌های ایمنی روده‌ای که به تنظیم جمعیت میکروبی در روده کمک می‌کند، به التهاب و مقاومت انسولینی منجر شود.
ایمنوگلوبولین A یک مولکول ایمنی مهم است که توسط ترشحات مخاطی در روده تولید می‌شود. این پژوهش با طرح این فرضیه آغاز شد که ایمنوگلوبین A می‌تواند آن پیوند مکانیکی مهمی باشد که میکروبیوم روده را با التهاب و سطوح قندخون مرتبط با دیابت نوع دو ارتباط دهد.
به گزارش پایگاه اینترنتی «نیواطلس»،هلن لاک مولف ارشد این پژوهش می‌گوید: «ایمنوگلوبین A به طور طبیعی در بدن تولید می‌شود و برای تنظیم جمعیت باکتری‌هایی که در روده مان زندگی می‌کنند، ضروری است. این دسته از مولکولهای زیستی در نقش یک سازوکار دفاعی ظاهر شده که به خنثی کردن باکتری‌های خطرناک که از تغییرات ایجاد شده در محیط در نتیجه عواملی چون پیروی از یک رژیم غذایی نامتعادل یا پرچرب سوءاستفاده می‌کند. این نخستین پژوهشی است که نشان می‌دهد هموستاز روده‌ای با سطوح ایمنوگلوبین A تنظیم می‌شود. این بدان معناست که مبارزه با دیابت و چاقی شامل بررسی راه‌هایی برای بالا بردن سطح این مولکول زیستی است.
دنیل واینر از مولفان این پژوهش می‌گوید: «اگر بتوانیم سلول‌های ایمنوگلوبین A و B یا فرآورده‌های آن‌ها را افزایش دهیم، ممکن است بتوانیم آن دسته از باکتری‌های موجود در روده را که با التهاب و مقاومت انسولینی ارتباط دارند، مهار کنیم.»
گام بعد از این پژوهش شامل بررسی دقیق‌تر این سازوکار در نمونه‌های انسانی است تا به درک بهتری از چگونگی ارتباط کمبود ایمنوگلوبین A با چاقی، ناتراز شدن همزیستی میکروبیوم روده واختلالات سوخت و سازی دست یابیم.
جزئیات بیشتر در مورد یافته‌های این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.
