زندگی با دیابت، همانند سفر در مسیری پیچیده است. گرچه کنترل قند خون و پیشگیری از عوارض جدی مانند بیماری‌های قلبی و عروقی و آسیب‌های چشمی در کانون توجه قرار دارند، اما یک چالش مهم و اغلب نادیده گرفته شده، درد مفاصل است. این درد، که می‌تواند از خفیف و گاه به گاه تا شدید و ناتوان‌کننده متغیر باشد، نه تنها کیفیت زندگی را کاهش می‌دهد، بلکه می‌تواند بر توانایی فرد در مدیریت سایر جنبه‌های بیماری دیابت نیز تأثیرگذار باشد. این مقاله به بررسی دقیق ارتباط پیچیده بین دیابت و درد مفاصل می‌پردازد، از مکانیسم‌های بروز این عارضه تا راهکارهای تشخیص و درمان آن را مورد بررسی قرار می‌دهد. هدف ما ارائه اطلاعاتی جامع و کاربردی است که به بیماران دیابتی در درک بهتر این چالش و مدیریت مؤثرتر بیماری خود کمک کند.
دیابت، بیماری مزمنی که بر نحوه استفاده بدن از قند تأثیر می‌گذارد، می‌تواند عوارض جدی برای سلامتی به همراه داشته باشد. یکی از این عوارض، مشکلات مفصلی است که می‌تواند کیفیت زندگی افراد مبتلا به دیابت را به شدت تحت تأثیر قرار دهد. از سندرم تونل کارپال تا مفصل شارکو، طیف وسیعی از مشکلات مفصلی ممکن است در افراد دیابتی رخ دهد. این مشکلات اغلب به دلیل عوارضی مانند نوروپاتی دیابتی (آسیب به اعصاب) و آنژیوپاتی دیابتی (آسیب به رگ‌های خونی) ایجاد می‌شوند. موسی الرضا شبیهی، ئیس مرکز بهداشت گلستان گفت: طبق مطالعات انجام شده پیش بینی می شود۱۳.۲۵ درصد جمعیت بالای ۲۵ سال استان مبتلا به دیابت هستند. اگر شما هم به دیابت مبتلا هستید و با مشکلاتی مانند درد مفاصل، تورم، سفتی یا محدودیت حرکتی روبرو هستید، حتما به یک متخصص ارتوپد یا متخصص بیماری‌های داخلی با تجربه در درمان دیابت مراجعه کنید. پزشکان متخصص مفاصل و درمان دیابت در گرگان، با دانش و تجربه کافی، آماده‌اند تا به شما در تشخیص دقیق مشکل و ارائه بهترین برنامه درمانی کمک کنند.
به یاد داشته باشید، تشخیص و درمان زودهنگام مشکلات مفصلی، می‌تواند از پیشرفت بیماری و بروز عوارض جدی‌تر جلوگیری کند. پس منتظر نباشید و برای حفظ سلامتی مفاصل خود، همین حالا اقدام کنید.
بیماران دیابتی در استان گلستان می‌توانند از با فعالیت صندوق بیماری‌های خاص و سخت‌علاج، بیماران دیابتی به صورت رایگان از خدمات بیمه درمان بیمه سلامت بهره‌مند می‌شوند. علاوه بر این، برخی مراکز درمانی تخصصی، خدمات پیشرفته‌ای مانند پایش مداوم قند خون، درمان زخم‌های دیابتی و آموزش تزریق انسولین را ارائه می‌دهند. با بهره‌گیری از این خدمات، بیماران دیابتی می‌توانند کنترل بهتری بر بیماری خود داشته باشند و از عوارض ناشی از آن پیشگیری کنند. برای استفاده از مزایای این صندوق باید با ارائه مستندات بیماری (گواهی پزشک و برگه آزمایش) در سامانه مدیریت نشان بیمه سلامت، نشاندار شود.
دیابت، چه نوع 1 و چه نوع 2، با اختلال در عملکرد انسولین، هورمون حیاتی تنظیم کننده سطح قند خون، مشخص می‌شود. در دیابت نوع 1، سیستم ایمنی بدن به اشتباه به سلول‌های تولیدکننده انسولین در لوزالمعده حمله می‌کند و آن‌ها را تخریب می‌کند. در دیابت نوع 2، سلول‌های بدن به انسولین پاسخ مناسب نمی‌دهند (مقاومت به انسولین) و در مراحل پیشرفته‌تر، توانایی لوزالمعده در تولید انسولین نیز کاهش می‌یابد.
این اختلالات در متابولیسم گلوکز، منجر به افزایش مزمن سطح قند خون (هایپرگلیسمی) می‌شوند. هایپرگلیسمی، به نوبه خود، توفانی از تغییرات متابولیک را در بدن برپا می‌کند. یکی از پیامدهای مهم این توفان، افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species - ROS) است. این مولکول‌های ناپایدار، با الکترون‌های جفت نشده، مانند شمشیرهایی دو لبه، به مولکول‌های حیاتی بدن از جمله پروتئین‌ها، لیپیدها و DNA حمله کرده و به آن‌ها آسیب می‌رسانند. این آسیب اکسیداتیو، به ویژه در بافت‌های حساس مانند غضروف مفاصل، می‌تواند منجر به تخریب تدریجی و پیش‌رونده شود.
علاوه بر این، هایپرگلیسمی می‌تواند بر سیستم ایمنی بدن تأثیر گذاشته و آن را به حالت آماده‌باش دائمی سوق دهد. این پاسخ التهابی مزمن، مانند آتش زیر خاکستر، در سراسر بدن شعله‌ور می‌شود و می‌تواند به التهاب مفاصل دامن زده و روند تخریب بافت‌ها را تسریع کند.
مقاومت به انسولین نیز نقش مهمی در این معادله پیچیده ایفا می‌کند. این اختلال متابولیک، که اغلب با چاقی، فشار خون بالا، تری‌گلیسیرید بالا و سطح پایین HDL کلسترول همراه است، به عنوان سندرم متابولیک شناخته می‌شود. سندرم متابولیک نه تنها خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می‌دهد، بلکه ارتباط تنگاتنگی با بیماری‌های قلبی عروقی و کبد چرب نیز دارد. علاوه بر این، این سندرم می‌تواند به عنوان یک عامل مستقل، بر سلامت مفاصل تأثیر گذاشته و خطر ابتلا به آرتروز را افزایش دهد.
مکانیسم دقیق ارتباط بین مقاومت به انسولین و التهاب هنوز به طور کامل روشن نشده است، اما مطالعات نشان می‌دهند که این دو پدیده به شدت با یکدیگر مرتبط هستند. مقاومت به انسولین می‌تواند منجر به افزایش تولید برخی از سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α (فاکتور نکروز تومور آلفا)، IL-6 (اینترلوکین-6) و IL-1 (اینترلوکین-1) شود. این سیتوکین‌ها، به عنوان پیام‌رسان‌های التهاب، در سراسر بدن منتشر شده و می‌توانند به التهاب مزمن در بافت‌های مختلف، از جمله مفاصل، دامن بزنند. در مقابل، التهاب مزمن نیز می‌تواند به مقاومت به انسولین کمک کند، ایجاد یک چرخه معیوب که در آن التهاب و مقاومت به انسولین یکدیگر را تشدید می‌کنند.
علاوه بر عوامل متابولیک، عوامل ژنتیکی و محیطی نیز می‌توانند در ارتباط بین دیابت و مشکلات مفصلی نقش داشته باشند. برخی از افراد به دلیل عوامل ژنتیکی، مستعد ابتلا به دیابت و برخی دیگر به دلیل عوامل ژنتیکی، مستعد ابتلا به آرتروز هستند. همچنین، عوامل محیطی مانند رژیم غذایی نامناسب، کم‌تحرکی، استرس و آلودگی هوا نیز می‌توانند بر هر دو بیماری تأثیر بگذارند.
دیابت می‌تواند از طریق مکانیسم‌های متنوعی به آسیب مفصلی منجر شود. یکی از مهم‌ترین این مکانیسم‌ها، نوروپاتی دیابتی است. در نوروپاتی دیابتی، اعصاب محیطی که مسئول انتقال پیام‌های حسی و حرکتی هستند، آسیب می‌بینند. این آسیب می‌تواند منجر به کاهش حس در پاها، ضعف عضلانی، اختلالات تعادل و اختلالات عملکرد خودمختار شود. کاهش حس در پاها، به ویژه، می‌تواند عواقب جدی داشته باشد. فرد مبتلا به نوروپاتی دیابتی ممکن است متوجه بریدگی‌ها، تاول‌ها و زخم‌های کوچک روی پاهای خود نشود. این زخم‌ها به دلیل کاهش جریان خون و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی، به سرعت عفونی شده و می‌توانند به عفونت‌های استخوان (استئومیلیت) و حتی قطع عضو منجر شوند.
آنژیوپاتی دیابتی، که به معنای آسیب به رگ‌های خونی کوچک است، نیز می‌تواند به طور مستقیم بر مفاصل تأثیر بگذارد. این آسیب می‌تواند منجر به تنگ شدن رگ‌ها، کاهش جریان خون به مفاصل و در نتیجه، کمبود اکسیژن و مواد مغذی در بافت‌های مفصلی شود. این کمبود مواد مغذی می‌تواند روند ترمیم بافت‌ها را کند کرده، خطر عفونت را افزایش داده و در نهایت، به تخریب غضروف و استخوان منجر شود. علاوه بر این، آنژیوپاتی دیابتی می‌تواند باعث التهاب و تخریب غضروف مفصلی شود.
التهاب مزمن، یکی دیگر از مکانیسم‌های مهم آسیب مفصلی در افراد دیابتی است. همانطور که قبلاً اشاره شد، دیابت می‌تواند باعث افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی شود. این سیتوکین‌ها، مانند TNF-α، IL-1 و IL-6، می‌توانند به تخریب غضروف، تحریک رشد استخوان‌های اضافی (استئوفیت‌ها) در اطراف مفصل و افزایش حساسیت عصبی کمک کنند. این افزایش حساسیت عصبی می‌تواند منجر به تشدید درد و کاهش تحمل درد در افراد دیابتی شود.
چاقی، به عنوان یک عامل خطر مهم برای دیابت نوع 2، نیز نقش مهمی در آسیب مفصلی ایفا می‌کند. افزایش وزن، فشار زیادی بر مفاصل وزن‌دار مانند زانو، لگن و ستون فقرات وارد می‌کند. این افزایش بار مکانیکی می‌تواند منجر به ساییدگی غضروف، التهاب مفصل و در نهایت، بروز آرتروز شود. علاوه بر این، چاقی می‌تواند به مقاومت به انسولین، التهاب مزمن و اختلالات متابولیک دیگر کمک کند، که همگی می‌توانند به طور مستقیم و غیرمستقیم به آسیب مفصلی کمک کنند.
دیابت می‌تواند با افزایش خطر ابتلا به انواع مختلف آرتروپاتی همراه باشد. یکی از این انواع، آرتروپاتی دیابتی است. این نوع آرتروپاتی، یک بیماری التهابی است که به طور خاص در افراد مبتلا به دیابت مشاهده می‌شود. مکانیسم‌های دقیق پاتوژنز آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اما احتمالاً شامل عوامل متعددی از جمله افزایش سطح گلوکز خون، افزایش محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs)، اختلالات ایمنی و التهاب مزمن است. AGEs، مولکول‌های سمی هستند که در اثر واکنش غیر آنزیمی بین قند خون و پروتئین‌ها تشکیل می‌شوند و می‌توانند به بافت‌های مختلف، از جمله غضروف مفصلی، آسیب برسانند. آرتروپاتی دیابتی می‌تواند منجر به درد، تورم، سفتی و محدودیت حرکتی مفاصل شود.
دیابت همچنین می‌تواند خطر ابتلا به آرتروز، شایع‌ترین نوع آرتروپاتی، را افزایش دهد. دیابت و آرتروز دارای عوامل خطر مشترکی مانند چاقی، التهاب مزمن و مقاومت به انسولین هستند. چاقی، به عنوان یک عامل خطر مشترک، می‌تواند به افزایش بار مکانیکی بر مفاصل، افزایش التهاب سیستمیک و مقاومت به انسولین کمک کند. التهاب مزمن، که در دیابت شایع است، می‌تواند به تخریب غضروف مفصلی و پیشرفت آرتروز کمک کند. علاوه بر این، برخی مطالعات نشان داده‌اند که دیابت می‌تواند مستقیماً به تخریب غضروف مفصلی کمک کند، از طریق افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن، اختلال در متابولیسم غضروف و کاهش سنتز کلاژن.
دیابت همچنین می‌تواند خطر ابتلا به نقرس را افزایش دهد. نقرس، یک بیماری التهابی است که به دلیل تجمع کریستال‌های اوریک اسید در مفاصل ایجاد می‌شود. دیابت می‌تواند باعث افزایش سطح اسید اوریک خون شود، که یکی از عوامل مهم در ایجاد نقرس است. اختلالات متابولیک، مانند مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک، نیز می‌توانند به افزایش سطح اسید اوریک خون کمک کنند.
عوارض مفصلی در افراد دیابتی می‌توانند متنوع باشند و شامل علائم و نشانه‌های زیر باشند:
برخی از عوارض نسبتا نادر رد بیماران دیابت:
تاندونیت روتاتور کاف (Rotator cuff tendonitis): این عارضه با التهاب تاندون‌های روتاتور کاف شانه مشخص می‌شود و باعث درد و ضعف در شانه می‌شود. دیابت می‌تواند به دلیل کاهش جریان خون و التهاب مزمن، این عارضه را تشدید کند.
فلکسیور تاندونیت (Flexor tenosynovitis): این عارضه با التهاب غلاف تاندون‌های خم‌کننده انگشتان دست مشخص می‌شود و باعث درد، تورم و محدودیت حرکتی در انگشتان می‌شود.
دیابتی اسکلرودکتیلی (Diabetic sclerodactyly): این عارضه با ضخیم شدن و سفت شدن پوست انگشتان مشخص می‌شود و می‌تواند باعث محدودیت حرکتی انگشتان شود.
درد مفصلی یکی از شایع‌ترین علائم آسیب مفصلی در افراد دیابتی است. درد می‌تواند از خفیف و گاه به گاه تا شدید و مداوم متغیر باشد. مفاصل شایع درگیر شامل زانو، لگن، ستون فقرات، شانه، آرنج، مچ دست، مچ پا و مفاصل کوچک دست و پا هستند.
تورم، سفتی و محدودیت حرکتی مفاصل از دیگر علائم شایع آسیب مفصلی در افراد دیابتی است. ورم مفصل می‌تواند ناشی از التهاب، تجمع مایع مفصلی، تجمع کریستال‌های اوریک اسید (در نقرس) یا تجمع بافت‌های التهابی در مفصل باشد. تورم می‌تواند باعث احساس گرما، قرمزی و حساسیت به لمس در مفصل شود. سفتی مفصلی، به ویژه در صبح‌ها، یکی از علائم شایع در برخی از بیماری‌های مفصلی، از جمله آرتروز، است. این سفتی معمولاً پس از استراحت طولانی مدت، مانند خواب شبانه، بروز می‌کند و با فعالیت بهبود می‌یابد.
محدودیت حرکتی مفاصل می‌تواند ناشی از درد، تورم، سفتی، تغییر شکل مفاصل و ضعف عضلانی باشد. محدودیت حرکتی می‌تواند باعث مشکلاتی در انجام فعالیت‌های روزمره مانند راه رفتن، بالا رفتن از پله‌ها، لباس پوشیدن، دستکاری اشیاء، و حتی فعالیت‌های تفریحی شود.
نوروپاتی دیابتی می‌تواند باعث ضعف عضلانی، کاهش هماهنگی عضلانی و اختلالات تعادل شود. این عوامل می‌توانند منجر به ناپایداری مفصلی، افزایش خطر سقوط و آسیب‌های جدی‌تر شوند. ضعف عضلانی همچنین می‌تواند باعث کاهش توانایی فرد در حمایت از مفاصل و افزایش فشار بر آن‌ها شود.
زخم‌های دیابتی، به دلیل کاهش حس و خون‌رسانی ناکافی در پاها، در افراد دیابتی شایع هستند. این زخم‌ها می‌توانند به سرعت عفونی شوند و در نهایت، به تخریب بافت‌های اطراف مفصل، عفونت استخوان (استئومیلیت) و حتی قطع عضو منجر شوند. عفونت‌های استخوان و مفاصل، عوارض جدی هستند که می‌توانند باعث درد شدید، محدودیت حرکتی و ناتوانی قابل توجهی شوند. در موارد شدید، آسیب مفصلی در افراد دیابتی می‌تواند منجر به تغییر شکل مفاصل شود. این تغییرات شکل می‌تواند ناشی از تخریب غضروف، ناپایداری مفصلی، تشکیل استخوان‌های اضافی (استئوفیت‌ها) در اطراف مفصل، و عوارضی مانند مفصل شارکو باشد. تغییر شکل مفاصل می‌تواند باعث محدودیت حرکتی شدید، درد مزمن و ناتوانی قابل توجهی شود.
مفصل شارکو (Charcot joint) عمدتاً در پاها رخ می‌دهد و با تخریب مفاصل، تغییر شکل استخوان‌ها و کاهش حس درد مشخص می‌شود. دلیل اصلی آن، نوروپاتی دیابتی و کاهش حس درد است که باعث می‌شود افراد آسیب‌های وارده به مفصل را احساس نکنند و به همین دلیل، آسیب‌ها ادامه پیدا کرده و به تخریب مفصل منجر شود.
این عارضه که نخستین بار در کودکان مبتلا به دیابت نوع ۱ مشاهده شد، با محدودیت در دامنه حرکتی مفاصل، به ویژه مفاصل کوچک دست، مشخص می‌شود. این محدودیت اغلب با ضخیم شدن و مومی شدن پوست همراه است. برخلاف آرتریت، این وضعیت معمولاً بدون درد است، اما می‌تواند منجر به خم شدن دائمی مفاصل انگشتان (به ویژه مفاصل بین بند انگشتی پروگزیمال و متاکارپوفالانژیال) شود. علائم شامل سفتی، کاهش قدرت گرفتن اشیاء و دشواری در انجام حرکات ظریف دست است. مفاصل دیگری مانند مچ دست، آرنج، شانه، زانو، گردن و ستون فقرات نیز ممکن است درگیر شوند. در پاها، محدودیت حرکتی مفاصل می‌تواند به افزایش فشار بر روی پا و در نتیجه، افزایش خطر ایجاد زخم پا منجر شود، به خصوص در افرادی که همزمان با نوروپاتی و مشکلات عروق محیطی نیز دست و پنجه نرم می‌کنند. تشخیص این عارضه از طریق معاینه بالینی و انجام تست‌های ساده‌ای مانند «علامت دعا» (قرار دادن کف دست‌ها به صورت صاف روی هم مانند حالت دعا) و «علامت روی میز» (قرار دادن کف دست به صورت صاف روی سطح میز) صورت می‌گیرد. علت اصلی این عارضه، رسوب کلاژن غیرطبیعی در بافت‌های همبند اطراف مفاصل است که ناشی از گلیکوزیلاسیون آنزیمی و غیرآنزیمی کلاژن و تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) است. این فرآیندها منجر به ایجاد اتصالات عرضی غیرطبیعی و کاهش گردش کلاژن می‌شوند. شیوع این عارضه به عواملی مانند نوع دیابت (نوع ۱ یا ۲)، مدت زمان ابتلا به دیابت، سطح کنترل قند خون (HbA1c)، سن و مصرف سیگار بستگی دارد.
سندرم تونل تارسال: این سندرم مشابه سندرم تونل کارپال است، اما در مچ پا رخ می‌دهد و با درد، بی‌حسی و گزگز در پا همراه است. دیابت می‌تواند به دلیل تورم در مچ پا، این عارضه را تشدید کند.
این سندرم ناشی از فشار بر عصب مدیان در تونل کارپال مچ دست است و با علائمی مانند بی‌حسی، گزگز و درد در انگشتان شست، اشاره، میانی و قسمتی از انگشت حلقه مشخص می‌شود که اغلب در شب تشدید می‌شود و می‌تواند خواب فرد را مختل کند. در موارد شدید، تحلیل عضلات ناحیه تنار (برآمدگی قاعده شست) نیز ممکن است رخ دهد. شیوع این سندرم در افراد مبتلا به دیابت تا ۲۰ درصد گزارش شده و در افرادی که محدودیت حرکتی مفاصل دارند تا ۷۵ درصد نیز می‌رسد. این سندرم با مدت زمان ابتلا به دیابت مرتبط است، اما ارتباط مستقیمی با کنترل متابولیک، نفروپاتی یا رتینوپاتی ندارد. خوشبختانه، نتایج جراحی آزادسازی تونل کارپال در افراد مبتلا به دیابت مشابه افراد غیر دیابتی است.
این عارضه ناشی از فیبروز و ضخیم شدن بافت زیر پوستی کف دست (فاسیای کف دست) است که منجر به تشکیل گره‌ها و انقباض این بافت و در نهایت، خم شدن انگشتان، به ویژه انگشتان حلقه و کوچک، می‌شود. این عارضه اغلب بدون درد است. شیوع آن در افراد مبتلا به دیابت بین ۱۶ تا ۴۲ درصد گزارش شده و با افزایش سن و مدت زمان ابتلا به دیابت افزایش می‌یابد. عوامل دیگری مانند عوامل نژادی، ژنتیکی و بیماری مزمن کبدی نیز در بروز این عارضه نقش دارند. در موارد شدید، ممکن است جراحی برای اصلاح انقباض انگشتان ضروری باشد.
جمع شدگی دوپویترن (Dupuytren’s contracture): این عارضه با ضخیم شدن بافت زیر پوست کف دست و انگشتان و ایجاد انقباض در انگشتان مشخص می‌شود. دیابت می‌تواند به این عارضه شدت بخشد.
این وضعیت با تشکیل گره و ضخیم شدن غلاف تاندون‌های خم کننده انگشتان مشخص می‌شود. هنگامی که فرد انگشت خود را خم می‌کند، ممکن است انگشت در حالت خمیده قفل شود و باز کردن آن با درد همراه باشد. معمولاً انگشتان حلقه، میانی و شست بیشتر درگیر می‌شوند و ممکن است هر دو دست را تحت تأثیر قرار دهد. شیوع آن در افراد مبتلا به دیابت بین ۱.۵ تا ۲۰ درصد گزارش شده است. تصور می‌شود که ناهنجاری‌های کلاژن ناشی از دیابت در بروز این عارضه نقش دارند. تزریق موضعی کورتیکواستروئید می‌تواند مؤثر باشد، اما در برخی موارد، جراحی مکرر لازم است. این عارضه در افرادی که محدودیت حرکتی مفاصل دارند شایع‌تر است و تشخیص افتراقی بین این دو عارضه از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا تنوسینوویت فلکسور به درمان پاسخ می‌دهد.
این عارضه با ضخیم و مومی شدن پوست، به ویژه در پشت انگشتان، مشخص می‌شود. این وضعیت با محدودیت حرکتی مفاصل مرتبط است، اما می‌تواند به طور جداگانه نیز رخ دهد. در بیشتر موارد، شیوع اسکلروداکتیلی دیابتی با مدت زمان ابتلا به دیابت افزایش می‌یابد. این عارضه را می‌توان از اسکلرودرمی (یک بیماری خودایمنی) با عدم وجود پدیده رینود، زخم‌های انگشتی، کلسیفیکاسیون و آنتی‌بادی‌های منفی افتراق داد. بهبود کنترل دیابت تنها گزینه درمانی است که البته تأثیر محدودی دارد.
کایروآرتروپاتی دیابتی (Diabetic cheiroarthropathy) با ضخیم شدن پوست انگشتان، کاهش تحرک مفاصل انگشتان و تغییر شکل مفاصل مشخص می‌شود.
این عارضه با محدودیت دردناک حرکت مفصل گلنوهومرال (مفصل شانه) در تمام جهات حرکتی، در غیاب تخریب مفصلی قابل توجیه، مشخص می‌شود. هر دو حرکت فعال و غیرفعال محدود می‌شوند. علت دقیق آن ناشناخته است. در حالی که شیوع آن در افراد غیر دیابتی حدود ۵ درصد است، در افراد مبتلا به دیابت به ۱۹ تا ۲۹ درصد افزایش می‌یابد. در افراد مبتلا به دیابت، این وضعیت بیشتر به صورت دوطرفه رخ می‌دهد و با افزایش سن، مدت زمان طولانی‌تر ابتلا به دیابت، وجود محدودیت حرکتی مفاصل و انقباض دوپویترن مرتبط است. برخی مطالعات ارتباطاتی را با رتینوپاتی و نوروپاتی و همچنین کنترل ضعیف‌تر قند خون نشان داده‌اند. درمان شامل تجویز داروهای ضد درد، تزریق استروئید داخل مفصلی و فیزیوتراپی است. آزادسازی آرتروسکوپی ممکن است در موارد مقاوم مفید باشد، اما افراد مبتلا به دیابت نسبت به افراد غیر دیابتی احتمال کمتری برای پاسخ به این درمان دارند.
در عارضه شانه یخ زده (Adhesive capsulitis)، کپسول مفصلی شانه ملتهب و سفت می‌شود و باعث محدودیت حرکتی شدید شانه می‌شود. دیابت می‌تواند خطر ابتلا به این عارضه را افزایش دهد.
این وضعیت باعث درد و ناراحتی در ناحیه شانه می‌شود که با حرکت و در شب تشدید می‌شود. درد در ناحیه دلتوئید بازو احساس می‌شود و با دور کردن بازو از بدن تشدید می‌شود. تاندونیت کلسیفیکانس در افراد مبتلا به دیابت سه برابر بیشتر از افراد غیر دیابتی است. درمان شامل تزریق استروئید و فیزیوتراپی است، اگرچه در موارد مقاوم ممکن است جراحی لازم باشد.
استئوآرتریت و نقرس: چاقی یکی از عوامل خطر برای نقرس و همچنین استئوآرتریت، به ویژه در زانو، و همچنین دیابت نوع ۲ است. مطالعات نشان داده‌اند که دیابت، مستقل از اثرات مکانیکی و متابولیکی چاقی، می‌تواند یک عامل خطر برای این دو بیماری باشد. مردان مبتلا به نقرس به نظر می‌رسد که صرف نظر از سایر عوامل خطر مانند سن، شاخص توده بدنی و سابقه خانوادگی دیابت، خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ دارند.
استئوآرتریت یک ناتوانی شایع اسکلتی-عضلانی است که شیوع آن در جمعیت سالمند (بالای ۶۰ سال) رو به افزایش است. مطالعات نشان داده‌اند که دیابت می‌تواند به طور قابل توجهی بر پیشرفت و شدت OA و همچنین درد مفاصل تأثیر بگذارد. این ارتباط پیچیده است و مکانیسم‌های مختلفی در آن دخیل هستند. چندین مکانیسم مرتبط با دیابت پیشنهاد شده است که می‌توانند فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک OA را تشدید کنند و منجر به ایجاد فنوتیپ OA ناشی از دیابت شوند. هایپرگلیسمی (قند خون بالا) به عنوان عامل اصلی تخریب مفاصل از طریق افزایش تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) در نظر گرفته می‌شود.
هایپرگلیسمی منجر به تجمع AGEs در سلول‌ها و بافت‌ها می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و شرایط پیش‌التهابی می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که سطوح متیل‌گلیوکسال و هیدروایمیدازولون مشتق از متیل‌گلیوکسال آزاد در مایع سینوویال مفاصل مبتلا به OA در بیماران دیابتی بالاتر است. این نشان می‌دهد که تغییرات در متابولیسم فسفاتیدیل‌کولین، که منجر به تولید بیشتر AGEs در مفاصل مبتلا به OA در بیماران دیابتی می‌شود، ممکن است مسئول ارتباط مشاهده شده بین OA و DM باشد. علاوه بر این، AGEs از طریق گیرنده AGE (RAGE) و گیرنده شبه تول، مسیرهای التهابی را در کندروسیت‌های OA انسانی القا می‌کنند و تولید و انتشار اینترلوکین-۶ (IL-6) را افزایش می‌دهند. مطالعات دیگر نیز افزایش پاسخ التهابی غضروف OA از بیماران دیابتی در مقایسه با بیماران غیر دیابتی را نشان داده‌اند.
AGEs کندروسیت‌ها (سلول‌های غضروف) و سینوویوسیت‌ها (سلول‌های غشای سینوویال) را برای تولید واسطه‌های پیش‌تخریبی و پیش‌التهابی فعال می‌کند. علاوه بر این، هایپرگلیسمی می‌تواند التهاب سیستمیک درجه پایین را تحریک کند که التهاب موضعی مفصل را القا می‌کند و فرآیندهای OA را در ساختارهای مختلف مفصل تشدید می‌کند.
معاینه فیزیکی دقیق توسط پزشک متخصص ارتوپدی یا روماتولوژیست، از اهمیت بالایی برخوردار است. این معاینه شامل ارزیابی دامنه حرکتی مفاصل، بررسی وجود تورم، قرمزی، گرما و حساسیت به لمس، ارزیابی قدرت عضلانی، بررسی حس عمقی (توانایی درک موقعیت اندام‌ها در فضا)، ارزیابی تعادل و هماهنگی، بررسی وضعیت پوست و وجود زخم‌ها، و ارزیابی وضعیت عصبی، از جمله بررسی رفلکس‌ها و وجود علائم نوروپاتی، است. بررسی وضعیت کنترل قند خون، از جمله بررسی سطح قند خون ناشتا، HbA1c (هموگلوبین گلیکوزیله) و سایر پارامترهای مرتبط، برای ارزیابی خطر عوارض دیابت، از جمله مشکلات مفصلی، ضروری است.
آزمایشات خون شامل بررسی قند خون ناشتا، HbA1c، پروفایل چربی خون (کلسترول، تری‌گلیسیرید، HDL، LDL)، آنزیم‌های کبدی، عملکرد کلیه، بررسی التهاب (ESR، CRP)، و در صورت مشکوک بودن به بیماری‌های خودایمنی، بررسی فاکتورهای روماتوئید، آنتی‌بادی‌های ضد هسته (ANA) و سایر آنتی‌بادی‌های مرتبط. در صورت مشکوک بودن به بیماری‌های خودایمنی، مانند آرتریت روماتوئید، ممکن است نیاز به انجام آزمایشات ایمنی، مانند اندازه‌گیری فاکتور روماتوئید، آنتی‌بادی‌های ضد هسته (ANA) و سایر آنتی‌بادی‌های مرتبط، باشد.
مطالعات تصویربرداری می‌توانند برای ارزیابی وضعیت مفاصل، تشخیص آسیب‌های غضروف، تشخیص استئوآرتریت، بررسی وجود عفونت‌های استخوانی و ارزیابی شدت بیماری استفاده شوند. رادیوگرافی می‌تواند برای تشخیص استئوآرتریت، ارزیابی تغییرات تخریبی در مفاصل، بررسی وجود استئوفیت‌ها (برجستگی‌های استخوانی) و ارزیابی تغییر شکل مفاصل استفاده شود. در حالی که سونوگرافی می‌تواند برای ارزیابی مفاصل کوچک، مانند مفاصل دست و پا، و بررسی وجود التهاب در مفصل استفاده شود. MRI می‌تواند تصاویر دقیق‌تری از ساختارهای مفصلی، از جمله غضروف، رباط‌ها، تاندون‌ها و استخوان، ارائه دهد. MRI می‌تواند برای تشخیص آسیب‌های غضروف، تشخیص التهاب مفصل، ارزیابی شدت بیماری و برنامه‌ریزی درمان استفاده شود.
داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن و ناپروکسن می‌توانند در کاهش درد و التهاب مفاصل مؤثر باشند. با این حال، مصرف طولانی مدت NSAIDs می‌تواند عوارضی مانند مشکلات گوارشی (مانند زخم معده و خونریزی)، افزایش خطر خونریزی، آسیب کلیوی و افزایش فشار خون را به همراه داشته باشد، به ویژه در افراد دیابتی. داروهای ضد درد مانند استامینوفن نیز می‌توانند برای تسکین درد استفاده شوند، اما تأثیر آن‌ها در کاهش التهاب محدودتر است. در برخی موارد، ممکن است پزشک داروهای دیگری مانند کورتیکواستروئیدها (در موارد التهاب شدید)، داروهای تعدیل‌کننده سیستم ایمنی (DMARDs) مانند متوترکسات (در موارد بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید)، داروهای بیولوژیک (مانند اینفلیکسیماب، آدالیموماب) و داروهای محافظ غضروف (مانند گلوکوزامین و کندروئیتین) را تجویز کند.
درمان‌های فیزیوتراپی شامل تمرینات تقویتی برای تقویت عضلات اطراف مفاصل، تمرینات کششی برای بهبود دامنه حرکتی، تکنیک‌های ماساژ برای کاهش درد و التهاب، آموزش تکنیک‌های صحیح راه رفتن و بلند شدن از روی صندلی، و استفاده از وسایل کمکی مانند عصا یا واکر است. فیزیوتراپیست همچنین می‌تواند به بیماران در انتخاب کفش مناسب، تکنیک‌های مدیریت درد (مانند استفاده از کمپرس سرد و گرم، استفاده از بریس و اسپلینت)، و تکنیک‌های ریلکسیشن کمک کند.
در برخی موارد شدید و مقاوم به درمان‌های دیگر، ممکن است نیاز به جراحی ارتوپدی باشد. جراحی‌های ارتوپدی که ممکن است در افراد دیابتی با مشکلات مفصلی مورد استفاده قرار گیرند، شامل موارد زیر هستند:
دیابت می‌تواند تأثیر قابل توجهی بر سلامت مفاصل داشته باشد و منجر به بروز درد، التهاب، محدودیت حرکتی و ناتوانی شود. مکانیسم‌های مختلفی، از جمله نوروپاتی دیابتی، آنژیوپاتی دیابتی، التهاب مزمن و استرس مکانیکی، در ایجاد آسیب مفصلی در افراد دیابتی نقش دارند. کنترل دقیق قند خون، رعایت سبک زندگی سالم، فعالیت بدنی منظم، تغذیه مناسب، مراقبت از پاها، ترک سیگار و محدودیت مصرف الکل، از جمله اقدامات مهم در پیشگیری و کنترل عوارض مفصلی در افراد دیابتی هستند. تحقیقات مستمر در زمینه پیشگیری، تشخیص و درمان دیابت و عوارض آن، از جمله مشکلات مفصلی، در حال انجام است. توسعه داروهای جدید، روش‌های درمانی نوین و فناوری‌های نوین در مدیریت بیماری، امید به بهبود کیفیت زندگی بیماران و کاهش عوارض ناشی از این بیماری را افزایش می‌دهد.
منبع برای اطلاعات بیشتر diabetesonthenet.com